ASKEP HIPERTENSI

LAPORAN PENDAHULUAN

PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN HIPERTENSI

A.    Konsep Dasar

1.    Pengertian

a.    Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolic dengan konsisten diatas 140/90 mmHg (Marry Baradero, dkk. 2008: 49)

b.    Hipertensi adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam arteri (Faqih Rukhyanudin, 2007: 138)

c.    Hipertensi adalah kenaikan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan darah diastolic lebih dari 90 mmHg (Heni Rokhaeni, dkk. 2001: 115)

d.   Dari ketiga definisi diatas kelompok kami menyimpulkan bahwa hipertensi adalah peningkatan tekanan darah yang abnormal dengan sistolik lebih dari 140 mmHg dan diastolik lebih dari 90 mmHg

2.     a. Anatomi

 Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan. Jantung terbagi oleh sebuah septum (sekat) menjadi dua belah, yaitu kanan dan kiri. Setiap belahan kemudian dibagi lagi dalam dua ruang, yang atas disebut atrium dan yang bawah ventrikel. Jantung merupakan pemompa dalam sistem kardiovaskuler. Jantung berada di dalam toraks di antara paru. Detakannya sering teraba pada ruang intercosta ke-5 kira-kira 2 inchi ke kiri garis tengah. Detak jantung ini terlihat pada apex jantung yang disebut dengan apex cordis. Apex cordis itu sendiri yaitu batas dari Point of Maximum Impuls (PMI).

Dinding jantung terdiri dari 3 bagian: endokardium adalah lapisan dalam yang tipis, myocardium adalah otot bagian tengah, epikardium adalah membran terluar. Dinding ventrikel paling tebal dan dinding di sebelah kiri lebih tebal dari dinding ventrikel sebelah kanan, sebab kekuatan kontraksi dari ventrikel kiri jauh lebih besar dari yang kanan. Dinding atrium tersusun atas otot yang lebih tipis.

Sebelah dalam dinding ventrikel ditandai oleh berkas-berkas otot yang tebal. Beberapa berbentuk putting, yaitu otot-otot papilaris. Pada tepi bawah otot-otot ini terkait benang-benang tendon tipis, yaitu korda tendinea. Benang-benang ini mempunyai kaitan kedua yaitu pada tepi bawah katup atrio-ventrikuler. Kaitan ini menghindarkan kelopak katup terdorong masuk ke dalam atrium, bila ventrikel berkontraksi. (Evelyn C. Pearce. 2001: 122-123)

b.   Fisiologi

Jantung adalah sebuah pompa dan kejadian-kejadian yang terjadi dalam jantung selama peredaran darah disebut siklus jantung. Gerakan jantung berasal dari nodus sinus-atrial, kemudian kedua atrium berkontraksi. Gelombang kontraksi ini bergerak melalui gerak His dan kemudian ventrikel berkontraksi. Gerakan jantung terdiri atas dua jenis yaitu kontraksi atau sistol dan pengendoran atau diastole. Kontraksi I,  kedua atrium terjadi serentak dan disebut sistol atrial, pengendorannya adalah diastole atrial. Serupa dengan itu, kotraksi dan pengendoran ventikel disebut juga systole dan ventrikuler. Lama kontraksi  ventrikel adalah 0,3 detik dan tahap pengendorannya selama 0,5 detik.

Sirkulasi jantung ada dua yaitu sistemik dan sirkulasi pulmonal. Pada sirkulasi sistemik darah meninggalkan ventrikel kiri jantung melalui aorta, yaitu  arteri terbesar dalam tubuh. Aorta ini bercabang menjadi arteri lebih kecil yang menghantarkan darah ke berbagai bagian tubuh . Arteri-arteri ini bercabang dan beranting lebih kecil lagi hingga sampai pada arteriola. Arteri-arteri ini mempunyai dinding yang sangat berotot yang menyempitkan salurannya dan menahan aliran darah. Fungsinya adalah mempertahankan tekanan darah arteri dan mengatur aliran darah ke kapiler. Venula yang bersatu menjadi vena, untuk mengantarkan darah kembali ke jantung. Dan semua vena yang bersatu disebut vena kava superior dan superior, kedua pembuluh ini menuangkan isinya ke dalam atrium kanan jantung.

Pada sirkulasi pulmonal darah dari vena tadi kemudian masuk ke dalam ventrikel kanan yang berkontraksi dan memompanya ke dalam arteri pulmonalis. Arteri ini bercabang dua untuk mengantarkan darahnya ke paru kanan dan kiri. Di dalam paru, di setiap arteri membelah menjadi arteriola dan akhirnya menjadi arteriola dan akhirnya menjadi kapiler pulmonal yang mengitari alveoli di dalam jaringan paru untuk memungut oksigen dan melepaskan karbondioksida. Kemudian kapiler pulmonal bergabung menjadi vena dan darah dikembalikan ke jantung oleh 4 vena pulmonalis. Dan darahnya dituangkan ke dalam atrium kiri. Darah ini kemudian mengalir masuk ke dalam ventrikel kiri. Ventrikel ini berkontraksi dan darah di pompa masuk ke dalam aorta. Maka kini mulai lagi peredaran darah besar.

3.    Patofisiologi

Mekanisme  yang mengontrol kontriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medulla di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis keluar dari kolumna medulla spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsang pusat vasomotor di hantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis. Pada titik ini neuron pre-ganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion  ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan kontriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II. Suatu vasokontriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi dan natrium air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Ketidakcocokan sekresi rennin juga meningkatkan perlawanan peripheral. Iskemia arteri ginjal menyebabkan pembebasan dari rennin, prekusor dari angiotensin II, precursor ini menyebabkan kontriksi arteri dan meningkatkan tekanan darah (Smeltzer, Suzanne. 2002: 1991)

Penyakit jantung hipertensif ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi ventrikel kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan lamanya peningkatan diastolik. Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas. Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya arterosklerosis koroner.

Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus (kosentrik). Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium selanjutnya, karena penyakit berlanjut terus, hipertrofi menjadi tidak teratur dan akhirnya akibat terbatasnya aliran darah koroner, menjadi eksentrik. Berkurangnya rasio antara massa dan volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir adlah khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik. Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi, peningkatan tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik, peningkatan konsumsi oksigen otot jantung, serta penurunan efek mekanik pompa jantung). Diperburuk lagi bila disertai dengan peningkatan jantung koroner.

Walaupun tekanan perfusi koroner meningkat, tahanan pembuluh koroner juga meningkat sehingga cadangan aliran darah koroner berkurang. Perubahan hemodinamik sirkulasi koroner pada hipertensi berhubungan erat dengan derajat hipertrofi otot jantung.

Ada 2 faktor utama penyebab penurunan cadangan aliran darah koroner, yaitu:

a)      penebalan arteriol koroner, yaitu bagian dari hipertrofi umum otot polos pembuluh darah resistensi arteriol (Arterioral Resistence Vessels) seluruh badan. Kemudian terjadi retensi garam dan air yang mengakibatkan berkurangnya compliance pembuluh ini dan meningkatnya tahanan perifer.

b)      Peningkatan hipertrofi mengakibatkan berkurangnya kepadatan kapiler per unit otot jantung bila timbul hipertrofi eksentrik. Peningkatan jarak difusi antara kapiler dan serat otot yang hipertrofi menjadi faktor utama pada stadium lanjut dari gambaran hemodinamik ini.

Jadi faktor koroner pada hipertensi berkembang menjadi akibat penyakit, meskipun tampak sebagai penyebab patologis yang utama dari gangguan aktivitas mekanik ventrikel kiri.

4. Klasifikasi

Klasifikasi	TDS (mmHg)	TDD (mmHg)
Normal	< 120	< 80
Prehipertensi	120-139	80-89
Stage 1 hipertensi	140-159	90-99
Stage 2 hipertensi	≥160	≥ 100

5. Etiologi

Pada umumnya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan tekanan perifer. Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:

a)    Genetik: respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau transport Na

b)   Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan tekanan darah meningkat.

c)    Stres lingkungan

d)   Hilangnya elastisitas jaringan dan arteriosclerosis pada orang tua serta pelebaran pembuluh darah.

Berdasarkan etiologinya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:

a)    Hipertensi esensial

Berhubungan dengan obesitas, hiperkolesterolemia, artherosklerosis, diet tinggi garam, stress, kepribadian tipe A, riwayat keluarga, kurang oleh raga (Tambayong,2000:96)

b)   Hipertensi skunder

Dapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vakuler renal, maka dari itu disebut juga hipertensi renal. Penyebab spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskuler renal, hiperaldosteronisme primer dan syndrome cushing, feokronositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dll (Arif Masjoer, 2000:518)

6. Tanda dan gejala

a.    sakit kepala

b.    perdarahan dari hidung

c.    pusing

d.    wajah kelemahan dan kemerahan

e.    Kelelahan

f.     denyut jantung yang kuat

g.    keringat yang berlebih

h.    gangguan penglihatan

i.      cemas

j.       marah

k.    telinga berdengung

l.      rasa berat di tengkuk

m.  sukar tidur

n.    Mata berkunang-kunang

7. Tes Diagnosis

a.    Hb/Ht: untuk mengkaji hubungan dari sel-sel tehadap volume cairan (viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko seperti: anemia

b.    BUN/kreatinin: memberikan informasi tentang perfusi fungsi ginjal

c.    Glukosa: hiperglikemi (DM) dapat diakibatkan oleh pengeluaran kadar ketokolamin

d.   Urinalisis: darah, protein, glukosa, mengisyaratkan disfungsi ginjal dan ada DM

e.    CT-scan: mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati

f.     EKG: dapat menunjukkan pola regangan, dimana luas peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi

g.    IUP: mengidentifikasikan penyebab hipertensi sepeerti: batu ginjal, perbaikan ginjal

h.    Rontgen: menunjukkan destruksi klasifikasi pada area katub, pembesaran jantung.

8. Penatalaksanaan Medik

Penanggulangan hipertensi secara garis besar dibagi 2 jenis penatalaksanaan, yaitu:

a.    Penatalaksanaan Non Farmakologis:

v  Diet

Pembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan BB dapat menurunkan tekanan darah bersamaan dengan penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan kadar aldosteron dalam plasma.

v  Aktivitas

Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan dengan batasan medis dan sesuai dengan kemampuan seperti berjalan, bersepeda atau berenang.

b.    Penatalaksanaan Farmakologis:

Secara garis besar terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian atau pemilihan obat anti hipertensi, yaitu :

1)      Mempunyai efektifitas yang tinggi

2)      Mempunyai toksisitas dan efek samping yang ringan atau minimal

3)      Memungkinkan penggunaan obat secara oral  

4)      Tidak menimbulkan intoleransi

5)      Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien

6)      Memungkinkan penggunaan jangka panjang.

Golongan obat-obatan yang diberikan pada klien dengan hipertensi, seperti golongan diuretik, golongan β bloker, golongan antagonis kalsium, golongan penghambat konversi rennin angiotensin.

9. Komplikasi

Organ-organ tubuh sering terserang akibat hipertensi, antara lain:

a.       Penyakit pembuluh darah otak : stroke, perdarahan otak

b.      Penyakit jantunng : gagal jantung, infark miokard, angina pektoris

c.       Penyakit ginjal : gagal ginjal

d.      Penyakit pembuluh darah : arteriosklerosis

e.       Penyakit mata : penebalan retina, perdarahan retina

B.           Konsep Asuhan Keperawatan

1.      Pengkajian Keperawatan

a.       Riwayat penyakit sekarang

klien dengan hipertensi biasanya diawali dengan keluhan sakit kepala,rasa berat di tengkuk, kelelahan, gelisah, sukar tidur. Perlu juga ditanyakan sejak kapan keluhan itu muncul. Apa tindakan yang dilakukan untuk menurunkan atau menghilangkan keluhan-keluhan tersebut.

b.      Riwayat kesehatan masa lalu

perlu ditanyakan apakah klien pernah menderita stroke, penyakit jantung, penyakit ginjal?

c.       Riwayat keluarga

perlu ditanyakan apakah ada keluarga yang pernah menderita penyakit hipertensi turunan? Namun itu sangat jarang , klarena terdapat pula komponen genetic umum untuk terjadinya hipertensi.

2.      Dasar data Pengkajian pasien

·                     Aktifitas atau Istirahat

Gejala    : kelemahan ,letih,napas pendek ,gaya hidup monoton.

Tanda     : frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.

·      Sirkulasi

Gejala    : riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner atau katup dan penyakit serebrovaskuler.

Episode palpitasi, perspirasi.

Tanda     : kenaikan TD (pengukuran serial dari kenaikan tekanan darah diperlukan untuk menegakkan diagnosis).

·                    Intregritas Ego

Gejala    : riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euforia, atau marah kronik (dapat mengindikasikan kerusakan serebral).

Faktor- faktor stres multipel (hubungan, keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan)

Tanda     : letupan suasana hati, gelisah, penyempitan continou perhatian, tangisan yang meledak.

Gerak tangan empati, otot muka tegang (khususnya sekitar mata), gerakan fisik cepat, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara.

Eliminasi

Gejala    : gangguan ginjal saat ini yang lalu (spt, infeksi/obstruksi atau riwayat penyakit ginjal masa yang lalu).

Makanan/Cairan

Gejala     : makanan yang disukai, yang dapat mencakup makanan tinggi garam, tinggi lemak, tinggi kolesterol (spt, makanan yang digoreng, keju, telor); gula- gula yang berwarna hitam, kandungan tinggi kalori.

Mual, muntah

Perubahan berat badan akhir- akhir ini (meningkat atau turun).

Riwayat penggunaan diuretik

Tanda     : Berat badan normal atau obesitas.

Adanya edema ( mungkin umum atau tertentu), kongesti vena, DVJ, glikosuria (hampir 10% pasien hipertensi adalah diabetik).

Neurosensori

Gejala  : keluhan pening atau pusing.

Berdenyut, sakit kepala suboksipital (terjadi saat bangun dan menghilang secara spontan setelah beberapa jam).

Episode kebas dan/atau kelemahan pada satu sisi tubuh..

Gangguan penglihatan (diplopia, penglihatan kabur).

Episode epistaksis.

Tanda  : status mental : perubahan keterjagaan, orientasi, pola atau isi bicara, afek, proses pikir, atau memori (ingatan).

Respon motorik : penurunan kekuatan genggaman tangan dan atau refleks tendon dalam.

Perubahan- perubahan retinal optik : dari sklerosiars atau penyempitan arteri ringan atau sampai berat dan perubahan sklerotik dengan edema atau papiledema, eksudat dan hemoragi tergantung pada berat atau lamanya hipertensi.

Nyeri/Ketidaknyamanan

Gejala  : angina (penyakit arteri koroner atau keterlibatan jantung)

Nyeri hilang timbul pada tungkai atau klaudikasi (indikasi arteriosklerosis pada arteri ekstremitas bawah).

Sakit kepala oksipital berat seperti yang pernah terjadi sebelumnya.

Nyeri abdomen/massa (feokromositoma)

Pernapasan (Secara umum berhubungan dengan efek kardiopulmonal tahap lanjut dari hipertensi menetap/berat)

Gejala  : dispenea yang berkaitan dengan aktifitas atau kerja.

Takipenia, ortopenea, dispenea nokturnal paroksismal.

Batuk dengan atau tanpa pembentukan.

Riwayat merokok.

Tanda  : distres respirasi atau penggunaan aksesori pernafasan.

Bunyi nafas tambahan (krakles atau mengi)

Sianosis

Pemeriksaan Fisik

a.       Inspeksi

·         wajah tampak kemerahan

·         tampak gelisah

·         mata : retina,pupil

·         leher: JVP

·         suara nafas tambahan : ronchi

·         jantung: tekanan darah tekanan darah diukur minimal 2 kali  teganggan waktu 2 menit dalam posisi berbaring atau duduk dan berdiri sekurangnya setelah 2 menit. Pengukuran sebaiknya  dilakukan pada kedua sisi lengan ,danjika nilainy berbeda maka nilai tertinggi yang di ambil. Denyut nadi . suara jantung. Bising jantung.

·         Abdomen : bising dan peristaltik

·         Ekstremitas: refleks dan edema

b.      Palpasi

·         ictus cordis teraba

c.       Perkusi

batas pekak jantung melebar ke lateral kiri atas, karena terjadinya hipertrofi ventrikel kiri

d.      Auskultasi

irama jantung irregular, terdengar ekstra systole, yaitu irama dasarnya regular tetapi diselingi oleh denyut jantung ekstra.

3.      Diagnosa Keperawatan

¯  Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan denyut/irama jantung.

Tujuan:

        Klien mengalami peningkatan pemompaan darah dari ventrikel kiri per menit untuk mendukung tekanan perfusi sistemik

        Klien mengalami peningkatan pengaliran darah tanpa terhambat satu arah, dan pada tekanan yang sesuai melalui vena-vena besar dari aliran sistemik dan pulmonal.

KriteriaHasil:

v  Tekanan darah sistolik 100-130 mmHg, diastolic 60-90 mmHg

v  Denyut jantung 16-20 x/menit

v  Gas darah PO₂ dalam arterial 80-105 mmHg

   alveolar 90-115 mmHg

v  PCO₂ dalam arterial 38-44 mmHg

    Alveolar 38-44 mmHg

v  Denyut perifer kuat dan simetris

Intervensi:

1)   Pantau dan dokumentasikan denyut jantung, irama, dan nadi

Rasional:

Perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang lebih lengkap tentang keterlibatan atau bidang masalah vascular. Hipertensi berat diklasifikasikan pada orang dewasa sebagai peningkatan tekanan diastolic sampai 130;hasil pengukuran diastolic diatas 130 dipertimbangkan sebagai peningkatan pertama, kemudian maligna. Hipertensi sistolik juga merupakan factor risiko yang ditentukan untu penyakit serebrovaskular dan penyakit iskemi jantung bila tekanan diastolic 90 – 115.

2)   Berikan informasi untuk teknik penurunan stress

Rasional:

Dapat menurunkan rangsangan yang menimbulkan stress, membuat efek tenang, sehingga akan menurunkan TD.

3)   Pantau denyut perifer, waktu pengisian kapiler, dan suhu serta warna ekstremitas

Rasional:

Denyutan karotis, jugularis, radialis dan femoralis mungkin terpalpasi. Denyut pada tungkai mungkin menurun, mencerminkan efek dari vasokonstriksi dan kongesti vena atau penurunan curah jantung.

4)   Instruksikan pasien atau keluarga dalam penrencanaa untuk perawatan di rumah, meliputi pembatasan aktivitas, pembatasan diet, dan penggunaan alat terapeutik

Rasional :

Menurunkan stress dan ketegangan yang mempengaruhi TD dan perjalanan penyakit hipertensi.

Kolaborasi

Intoleransi Aktifitas

Dapat dihubungkan dengan : Ketidakseimbangan antara suply oksigen/ kebutuhan

Kelemahan Umum

Tirah baring lama/ imobilisasi

Kemungkinan dibuktikan oleh :

Kelemahan, kelelahan

Perubahan tanda vital

Adanya disritmia

Dispneu

Pucat

Berkeringat

Kriteria Hasil:;

Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri.

Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat di ukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital

Intervensi:

a.       Mandiri

Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas

R : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat, vasodilasi, perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung.

Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas,catat takikardi,disritmia, dispnea, berkeringa, pucat

R: penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume skuncup selama aktivitas dapat meningkatkan segera pada frekuensi jantung dan keburuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

Kaji presipitator atau penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat..

R: kelemahan adalah efek samping beberapa obat (betabloker, traquilizer, dan sedatif) nyeri dan progam penuh stres juga memelukan energi dan menyyebabkan kelemahan.

Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

R: dapat meningkatkan dekompenisasi jantung daripada kelebihan aktifitas.

Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode aktivitas dengan periode isirahat

R: pemenuhan kebutuhan keperawat diri pasie tanpa mempengaruhi stres miokard atau kebutuhan oksigen berlebihan.

Kolabborasi

Implementasikan program rehabilitasi jantung atau aktivitas

R: peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja janting/konsumsi oksigen berlebihan.penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress,bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

¯  Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan intake cairan

Tujuan :

      Kilen mengalami keseimbangan elektrolit dan non elektrolit dalam ruang intraselular serta ekstraselular tubuh.

      Klien mengalami keseimbangan air dalam ruang intraselular dan ekstraselular tubuh.

Kriteria hasil :

v  Kelebihan volume cairan dapat dikurangi yang dibuktikan dengan keseimbangan cairan, keseimbangan elektrolit dan asam basa.

v  Keseimbangan antara asupan dan haluaran dalam 24 jam

v  Berat badan stabil.

v  Tidak ada asites.

v  Berat jenis urin dalam batas normal.

Intervensi :

1)      Pantau haluaran urin, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi.

Rasional :

Haluaran urin mungkin sedikit dan peka karena penurunan perfusi ginjal.  Posisi terlentang membantu diuresis, sehingga haluaran urin dapat ditingkatkan pada malam atau selama tirah baring.

2)      Pantau atau hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.

Rasional :

Terapi diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba atau berlebihan (hipovelmia) meskipun edema atau asites masih ada.

3)      Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler selama fase akut.

Rasional:

Posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

Kolaborasi:

1)      Pemberian obat sesuai indikasi: (diuretik)

Rasional:

Meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorbsi natrium/klorida pada tubulus ginjal

2)      Mempertahankan cairan atau pembatasan natrium sesuai indikasi

Rasional:

Menurunkan air total tubuh atau mencegah reakumulasi cairan.

5.  Discharge Planning (Pendidikan Kesehatan)

Instruksikan kepada pasien:

a)      Mengetahui dan mengenali gejala ketika tekanan darah diatas normal

b)      Menyadari bahwa lamanya waktu terapi dan harus selalu kontrol

c)      Memahami bahwa peningkatan tekanan darah biasanya asimtomatis

d)     Sarankan untuk mengikuti aturan terapi yang benar dan gaya hidup yang normal agar prognosinya baik.

(Faqih Rukhyanuddin. 2007: 153)

Diagnosa Keperawatan

1. Curah jantung, penurunan, resiko tinggi terhadap

Faktor resiko meliputi : peningkatan afterloat, fasokontriksi, iskemia miokardiak, hipertrofi, rigigritas, kekauan (kekauan vventrikular)

KH : berpartisipasi dalam aktifitas yang menurunkan TD atau beban jantung

Mempertahankan TD dalam rentang individu yang dapat diterima.

Memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil dalam rentang normal pasien.

Intervesi

Mandiri

a.       Pantau TD

R : perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang lebih lengkap tentang keterlibatan atau bidang masalah vaskular.

b.      Catat keberadaan , kualitas denyutan sentral dan perifer

R : denyutan karotis, jagularis, radialis, femoralis mungkin tepalpasi. Denyut pada tungkai mungkin menurun, mencerminkan efek dari vase kontriksi dan kongesti vena.

c.       Amati warna kulit, kelembaban, suhu, dan masa pengisian kapiler

R : adanya pucat, dingin, kulit lembab dan masa pengisian kapiler lambat, mungkin berkaitan dengan fase kontriksi atau mencerminkan dekompensasi atau penurunan curah jantung.

d.      Berikan lingkingan tenang, nyaman, kurangi aktifitas atau keributan lingkungan. Batasi jumlah pengunjung dan lamanya tinggal

R : membantu untuk menurunkan rangsang simpatis, meningkatkan relaksasi.

Kolaborasi

1)      Berikan obat inotropik

Rasional :

Digunakan untuk memperbaiki curah jantung dengan meningkatkan kontraktilitas miokardial dan volume sekuncup. Dosis tergantung pada fungsi ginjal dan keseimbangan kalium untuk memperoleh efek terapeutik tanpa toksisitas.

2)      Kolaborasikan dengan dokter dalam pemberian terapi hipertensi, diuretik.

Rasional :

Menurunkan tekanan darah

3)      Berikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuai indikasi

Rasional :

Pembatasan ini dapat menangani retensi cairan dengan demikian menurunkan beban kerja jantung

2. Intoleransi aktivitas

Mungkin berhubungan dengan : kelemahan umum, ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.

 kemungkinan dibuktikan oleh : laporan verbal tentang keletihan atau kelemahan, frekuensi jantung atau respon TD terhadap aktifitas abnormal, dispnea, perubahan EKG mencerminkan iskemia, disripmia

KH : berpartisipasi dalam aktifitas yang diinginkan

Melaporkan peningkatan dalam toleransi aktifitas yang dapat diukur

Menunjukkan penurunan dalam tanda-tanda intoleransi fisiologi.

Intervvensi

Mandiri

a.       Kaji respon pasien terhadap aktifitas, perhatikan frekuensi nadi > dari 20x/menit diatas frekuansi istirahat, peningkatan Td selama atau sesudah aktifitas, dispnea, keletihan, kelemahan yang berlebihan, diaforesis, pusing atau pingsan

R : menyebutkan parameter membantu dalam mengkaji respon fisiologi terhadap stress aktifitas dan, bila ada merupakan indikator dari kelebihan kerja yang berkaitan dengan tingkat aktifitas.

b.      Berikan dorongan untuk melakukan aktifitas atau perawatan diri bertahap jika dapat ditoleransi berikan bantuan sesuai kebutuhan.

R : kemajuan aktifitas bertahap mencegah peningkatan kerja jantung tiba-tiba.

3. Nyeri (akut) sakit kepala mungkin berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskular cerebral.

kemungkinan dibuktikan oleh : melaporkan tentang nyeri berdenyut yang terletak pada region suboksipital terjadi pada saat bangun dan hilang secara spontan setelah beberapa waktu berdiri, melaporkan kekauan leher, pusing, penglihatan kabur, mual, dan muntah.

KH : melaporkan nyeri ketidaknyamanan hilang atau terkontrol

Mengungkapkan metode yang memberikan pengurangan

Mengikuti regimen farmakologi yang diresepkan

Intervensi

Mandiri

a.       Mempertahankan tirah baring selama vase akut.

R : meminimalkan stimulasi atau meningkatkan relaksasi

b.      Berikan tindakan nonfarmakologi untuk menghilangkan sakit kepala, misal : tehnik relaksasi dan distraksi

R : tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler serebral dan memperlambat atau memblok respon simpatis efektif dalam menghilangkan sakit kepala dan komplikasinya

Kolaborasi

a.       Berikan sesuai indikasi analgesik, antiansietas, misal : florazepam (atifan), diazepam (falium)

R : menurunkan atau mengontrol nyeri dan menurunkan rangsang sistem saraf simpatis, dapat mengurangi tegangan dan ketiddaknyamanan yang diperberat oleh stress.

Daftar Pustaka

Baradero, Mary, dkk. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskuler. Jakarta: EGC

Doenges, Marylinn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC

file: /// F:/ internet/askep-hipertensi. html

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius

Pearce, Evelyn. 2004. Anatomi dan Fisiologi Untuk Paramedis. Jakarta: Gramedia

pterchie. blogspot. com/2009/05/askep-hipertensi. html

Ruhyanudin, Faqih. 2007. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Malang: UMM Press

Sudoyo, Aru W, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI

Sumaryono, dkk. 2001. Prosedur Tindakan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Dalam FKUI

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC